Hallan “arma secreta” del coronavirus, que lo hace peor que su 'primo'

Investigadores publicaron nuevo artículo en la revista Science, donde señalan que a pesar del parecido, existe una notoria diferencia entre el coronavirus SARS-CoV-2 (que provoca la enfermedad COVID-19) vs. el coronavirus SARS-CoV, que causó la enfermedad síndrome respiratorio agudo grave en 2003.

¿La diferencia? Un “gancho de agarre”

Ravi Ojha, virólogo de la Universidad de Helsinki (Finlandia), así como otros especialistas de esa casa de estudios y de la Universidad Técnica de Múnich (Alemania), descubrieron que el nuevo coronavirus “aprendió” un truco: utilizar una especie de “gancho” para adherirse de forma más agresiva a los tejidos humanos.

Especialmente el SARS-CoV-2 tiende a agarrarse más del receptor neuropilina-1, el cual recubre los tejidos nerviosos dentro de la nariz humana.

Eso lo hace mucho más contagioso que su primo predecesor, el SARS-CoV del 2003, que provocó un brote mucho más pequeño aquel año, especialmente en China.

El parecido súper infeccioso entre el VIH, influenza aviar o SARS-CoV-2.

Olli Vapalahti, también virólogo de la Universidad de Helsinki, dio detalles técnicos de la explicación:

“En comparación con su predecesor, el nuevo coronavirus había adquirido una 'pieza adicional' en sus proteínas de superficie, que también se encuentra en las púas de muchos virus humanos devastadores, incluidos el del Ébola, el VIH y cepas altamente patógenas de influenza aviar, entre otros”.

Giuseppe Balistreri, jefe del grupo de investigación de Biología Celular Viral en la Facultad de Biología y Ciencias Ambientales de la Universidad de Helsinki, agregó:

Ya "se sabía que el SARS-CoV-2 usa el receptor ACE2 para infectar nuestras células, pero los virus a menudo usan múltiples factores para maximizar su potencial infeccioso”.

“A diferencia del receptor principal ACE2, que está presente en niveles bajos, la neuropilina-1 es muy abundante en las células de la cavidad nasal”, profundizó.

“Se trata de una localización de importancia estratégica que posiblemente contribuya a la infectividad eficiente de este nuevo coronavirus, que ha provocado una gran pandemia, que se propaga rápidamente por todo el mundo”.

“Si piensa en ACE2 como una cerradura de puerta para ingresar a la célula, entonces la neuropilina-1 podría ser un factor que dirija el virus hacia la puerta. La ACE2 se expresa en niveles muy bajos en la mayoría de las células. Por lo tanto, al virus no le resulta fácil encontrar puertas por las que entrar. Otros factores como la neuropilina-1 podrían ayudar al virus a encontrar su puerta”, recalcó.